Presión intraocular: Fármacos que la alteran

La presión intraocular puede ser afectada cuando se usan los siguientes fármacos:

• Hidrocortisona /costicosteroide, con propiedades antiinflamatorias y antialérgicas, los corticoides inhiben la síntesis de prostanglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos celulares y vasculares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica para el tratamiento de enfermedades alérgicas e inflamatorias de la conjuntiva parpebral y bulbar, de la córnea y del segmento anterior.

Un uso prolongado de esteroides puede producir aumentos de presión intraocular.

• Medroxiprogesterona-Cloranfenicol-Clorhidrato de Tetrizolina: antiinflamatoria y descongestiva.

Se utiliza en los procesos inflamatorios superficiales y congestivos del polo anterior del ojo, conjuntivitis primaveral, ... Su uso prolongado puede producir aumentos de la presión intraocular, glaucoma y cataratas.

• Betamida: antiinflamatoria y antiinfecciosa. Se utiliza en procesos infecciosos e inflamatorios oculares como conjuntivitis, queratitis no herpéticas, iritis, iridociclitis, quemaduras.

Puede producir un aumento de la tensión ocular.

• Glicerol / El glicerol o glicerina: es un alcohol que administrado por vía oral reduce el volumen de humor vítreo. Se utiliza para la hipertensión ocular o glaucoma, y para la hipertensión ocular en cirugías.

• Aceclidina / Antiglaucoma y miótico: Parasimpaticomimético, acutua aumentando la eliminación del humor acuoso. Indicado en el tratamiento de las hipertonías oculares ya que disminuye la tensión ocular.

• Acetazolamida / Diurético, Antiglaucoma y antiepiléptico: Inhibidor de la anhidrasa carbónica perteneciente al grupo de las sulfonamidas.

Indicado en los casos de retención hidrosalina, glaucoma crónico simple o secundario y en casos de epilepsia. Disminuye la tensión ocular.

• Acetilcolina/ Agonista colinérgico: Instilado sobre el iris durante las operaciones quirúrgicas causa contracción del músculo liso que rodea al iris originando miosis.

Indicado para obtener una miosis rápida y completa después de la extracción de cristalino en la cirugía de la catarata, queratoplasia penetrante, iridectomia y otras intervenciones del segmento anterior. Puede provocar disminución de la presión intraocular. Provoca miosis.

• Apraclonidina / Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo, estructuralmente relacionado con la clonidina.

Actúa disminuyendo la presión intraocular, según parece al reducir la formación de humor acuoso, debido a su efecto vasoconstrictor a nivel local. Disminuye la tensión ocular.

• Betaxolol / Agente bloqueante de receptores beta 1 adrenérgicos. Antiglaucoma.­ El Betaxolol es un beta-bloqueante que no posee estabilizante de membrana (anestésico local) y carece de acción simpaticomimética intrínseca.

La solución se instila en el ojo y reduce la presión intraocular, tanto si esta normal, elevado y acompañada o no de glaucoma. Esta indicado en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto y en la hipertensión ocular. Puede utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antiglaucoma. Disminuye la tensión ocular.

• Brimonidina / Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo, estructuralmente relacionado con la clonidina y apraclonidina.

Actúa disminuyendo la presión intraocular, según parece a través de un doble mecanismo: reduce la formación de humor acuoso, debido a su efecto vasoconstrictor a nivel local, y estimula el flujo de salida uveoescleral. Indicado en los casos de glaucoma de angulo abierto o hipertensión ocular. Disminuye la tensión.

• Brinzolamida / Inhibidor de la anhidrasa carbónica. La anhidrasa carbónica es (AC) es un encima que se encuentra en muchos tejidos del organismo, incluidos los ojos.

Esta encima cataliza la reacción de reversible de hidratación del dióxido de carbono y la deshidratación del ácido carbónico. La inhibición de la anhidrasa carbónica en los procesos ciliares del ojo disminuye la secreción de humor acuoso, presumiblemente debido al enlentecimiento de la formación de iones bicarbonato y la subsecuente reducción del transporte de sodio y fluido.

El resultado es una disminución de la PIO. La brinzolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica II (AC-II) el isoenzima predominante en el ojo. Disminuye la tensión ocular.

• Budesonida / Glucocorticoide: Indicado para el tratamiento del asma bronquial en pacientes que previamente no hayan respondido a terapia con broncodilatadores y/o antialergicos. Puede provocar aumento de la tensión ocular.

• Carbacol / Agonista colinérgico: Instilado sobre el iris durante las operaciones quirúrgicas causa contracción del músculo liso que rodea al iris originando miosis.

Indicado para obtener una miosis rápida y completa después de la extracción de cristalino en la cirugía de la catarata, queratoplasia penetrante, iridectomia y otras intervenciones del segmento anterior. Puede provocar disminución de la tensión.

• Carteolol / Betabloqueante (no cardioselectivo): El carteolol es un betabloqueante que instilado en el ojo reduce la presión intraocular acompañada o no de glaucoma.

Está indicado en pacientes con hipertensión intraocular y en los casos de glaucoma de ángulo abierto. Disminuye la tensión.

• Clonidina/ Antiglaucoma: Agonista adrenérgico relativamente selectivo.

Actúa disminuyendo la presión ocular, según parece a través de un doble mecanismo: reduce la formación de humor acuoso, debido a su efecto vasoconstrictor a nivel local, y estimula el flujo de salida uveoescleral. Indicado en todas las formas de glaucoma. Disminuye la tensión.

• Clorpromacina / Efectos sobre el SNC: Se utiliza de distintos modos para ayudar en el tratamiento de los problemas mentales, nerviosos o emocionales.

Reduce los síntomas de los trastornos psicóticos como la esquizofrenia. Además ayuda a los niños con problemas de conducta severos. La clorpromacina también se utiliza para el hipo incontrolable, para el control de las náuseas y el vómito y para aliviar la inquietud y la aprensión antes de una operación. Puede provocar elevación de la tensión ocular.

• Dexametasona / Corticoesteroide: La suspensión oftálmica está indicada en los procesos inflamatorios del segmento anterior del ojo que responden con tratamientos con esteroides, asociada a infección ocular bacteriana, o donde existe riesgo de dicha infección.

Puede producir hipertensión ocular y/o glaucoma.

• Diclofenamida / Diurético y antiglaucoma: La diclofenamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica. Como antiglaucoma actúa disminuyendo la producción de humor acuoso.

Indicado en el tratamiento y control postoperatorio del glaucoma crónico simple, congestivo, crónico congestivo, y glaucoma secundario. Disminuye la tensión ocular.

• Digoxina / Digitálico: Su mecanismo de acción es la inhibición de la bomba sodio-potasio y un aumento secundario del calcio intraocular, el cual será responsable de la contracidad del miocardio.

Indicado para el tratamiento de la insuficiencia caridiaca y ciertas arritmias. Puede disminuir la presión intraocular.

• Dipivefrina / Simpáticomimético: Su principal mecanismo de acción es aumentar la facilidad de salida del humor acuoso a nivel de la malla trabecular.

Indicado en los glaucomas de grado leve a moderado. Reduce la tensión.

• Dorzolamida / Antiglaucoma: Inhibidor de la anhidrasa carbónica, disminuye la secreción del humor acuoso y como consecuencia la PIO.

Indicado para el tratamiento de la hipertensión intraocular. Disminuye la tensión.

• Epinefrina / Simpáticomimético: Su principal mecanismo de acción es aumentar la facilidad de salida del humor acuoso a nivel de la malla trabecular.

Indicado en los glaucomas de grado leve a moderado. Reduce la tensión ocular.

• Ester de la Adrenalina (dipivalato de adrenalina) / Midriático, simpáticomimético: El Ester de la Adrenalina es un midriático que esta indicado en el tratamiento del glaucoma crónico de angula abierto, hipertensión ocular y como terapia asociada cuando no son suficientes otros antiglaucomatosos.

No debe usarse en pacientes con ángulos estrechos puesto que la dilatación de la pupila puede desencadenar un ataque de glaucoma de ángulo cerrado.

• Furosemida/ Diurético: Indicado para el tratamiento de fondo de la HTA.

Puede disminuir la PIO.

• Haloperidol /Derivado de butirofenona: Indicado para el tratamiento de psicosis agudas y crónicas, y el de la esquizofrenia crónica.

Por sus efectos anticolinergicos pueden agravarse patologías como el glaucoma de angulo cerrado.

• Latanoprost / Antiglaucoma: El latanoprost es un antiglaucoma derivado de la prostaglandina F2-alfa, que como tal desarrolla un potente efecto hipotensor ocular, actuando sobre el sistema de drenaje uveoescleral.

Este sistema aunque secundario dentro del sistema de drenaje del sistema acuoso, parece más que suficiente para controlar la PIO.

Está indicado en los casos de glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular: en pacientes que no toleran o que responden de forma insuficiente a cualquier otra medicación indicada para la disminución de la PIO.

• Llevobunolol / Betabloqueante de receptores beta-adrenérgicos. (no cardioselectivo).

El levobunolol es un betabloqueante que instilado en el ojo reduce la presión intraocular acompañada o no de glaucoma. Está indicado en pacientes con hipertensión intraocular y en los casos de glaucoma de ángulo abierto.

• Pilocarpina / Antiglaucoma y miótico: La Pilocarpina es un agonista colinérgico (parasimpaticomimétio), estimula los receptores colinérgicos postsinápticos a nivel ocular produciendo contracción del músculo ciliar facilita el flujo del humor acuoso a través de la estructura trabecular y su eliminación por el conducto de Sclemn.

Reduce la presión ocular.

• Prednisona / Glucocorticoide: Indicado en el tratamiento de enfermedades reumáticas, bronquiales, reumáticas, pulmonares, oftalmológicas...

Está contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho y ancho, ya que provocan aumento de la PIO.

• Timolol / Antiglaucoma: El timolol es un fármaco bloqueante no selectivo de los receptores beta adrenérgicos que carece de actividad intrínseca simpaticomimética, depresora miocárdica ni anestésica local significativa.

No se ha establecido el mecanismo de acción exacto por el que se reduce la PIO, aunque la acción predominante puede estar relacionada con disminución de la formación del humor acuoso, sin embargo en algunos estudios también se ha observado un ligero aumento del flujo de salida.

Sus efectos sobre la acomodación y el tamaño de la pupila son nulos. Indicado en la reducción de la hipertensión ocular elevada en glaucoma crónico de ángulo abierto.

• Topiramato / Antiepiléptico: Indicado en el tratamiento como monoterapia en pacientes a los que se le ha diagnosticado epilepsia recientemente.

En el tratamiento profiláctico de la migraña en aquellos pacientes adultos en los que existe contraindicación o intolerancia a la terapia estándar.

Está contraindicado en pacientes con glaucoma. Se ha comunicado en pacientes que están recibiendo Topiramato glaucoma secundario de ángulo cerrado ya que provoca un estrechamiento de la cámara anterior y aumento de la PIO.

Este síndrome podría estar asociado con un derrame supraciliar que daría como resultado el desplazamiento anterior del cristalino e iris.

• Uroquinasa/Antitrombótico/ (trombolitico, fibrinolitico)]: Enzima extraída de la orina humana que se presenta en dos formas con pesos moleculares de 54000 y 33000 daltons respectivamente.

La uroquinasa es capaz de activar fisiológicamente el plasminógeno hemático transformándolo en plasmina, enzima específico para la lisis de los coágulos de fibrina y en menor medida el fibrinógeno y otras proteínas procoagulantes.

La principal actividad farmacológica de la uroquinasa es la capacidad de lisar los trombos: más fácilmente los recientes que los viejos; más rápidamente los trombos venosos, ricos en retículas de fibrina, que los arteriales, caracterizados por la rápida formación de agregados plaquetarios en los que se sobreponen estratos sucesivos de elementos celulares hemáticos y fibrina.

A pesar de ello, la acción lítica de la uroquinasa sobre los trombos arteriales todavía es eficaz, especialmente si la uroquinasa se inyecta in situ.

La administración ocular intravítrea se ha relacionado con uveítis, hipopion estéril, y en algún caso glaucoma y cataratas.

• Rabeprazol/Antiulceroso: El rabeprazol es un inhibidor específico de la bomba de protones ATPasa H+/K+ de la célula parietal gástrica, por lo que va a impedir la producción de ácido gástrico inducida tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina.

Es un profármaco que debe activarse en la luz de los canalículos secretores de dichas células para ser activo. Se comporta como una base débil, que tras su absorción, se distribuye por el organismo.

Al llegar a las células parietales, en un medio extremadamente ácido, sufre una transposición molecular de Smiles, dando lugar a la forma activa, un derivado sulfonamido, totalmente hidrófilo, por lo que no puede acceder de nuevo al torrente sanguíneo y se acumula en estas células.

La inhibición de la ATPasa se debe a la formación de puentes disulfuro con residuos de cisteína de la cadena a luminal de la bomba de protones. Esta inhibición es prácticamente irreversible, no competitiva y dosis dependiente.

Muy raramente (<1%) pueden darse cataratas, ambliopía, glaucoma, sequedad de ojos, trastornos de la visión, visión borrosa, diplopia, dolor ocular.

• Fluorato de mometasona/Glucocorticoides/ Glucocorticosteroide tópico dotado de propiedades antiinflamatorias locales.

Gran parte del mecanismo de acción de la mometasona parece ser debido a su capacidad de inhibir la liberación de mediadores de la cascada de la inflamación. In vitro, mometasona furoato inhibe la liberación de leucotrienos por los leucocitos de pacientes alérgicos.

En cultivos celulares, la mometasona furoato demuestra una potente inhibición de la síntesis y liberación de IL-1, IL-5, IL-6 y TNF-alfa; también es un potente inhibidor de la producción de LT y además es un potente inhibidor de la producción de las citocinas Th2, IL-4 e IL-5 por las células T CD4 + humanas.

In vitro la mometasona furoato muestra una afinidad de unión con los receptores humanos de glucocorticoides que es aproximadamente 12 veces superior a la de la dexametasona, 7 veces superior a la de la triamcinolona acetónido, 5 veces superior a la de la budesonida y 1,5 veces superior a la de la fluticasona.

Pueden producirse los efectos sistémicos de los corticosteroides inhalados, en especial cuando se prescriban a dosis altas durante períodos prolongados. Estos efectos pueden consistir en cataratas y glaucoma.

Con el uso de corticosteroides inhalados se han comunicado casos infrecuentes de glaucoma y/o cataratas.

• Propionato Fluticasona / Corticoesteroides/Glucocorticoide halogenado, con propiedades antiinflamatorias y antialérgicas.

Ambas acciones están ligadas a la capacidad de los glucocorticoides de reducir la síntesis y liberación de mediadores de la inflamación y de la alergia, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, sustancias responsables de desencadenar y mantener los síntomas nasales (estornudos, picor, rinorrea y obstrucción nasal).

Los glucocorticoides inhiben la fase inicial de la reacción alérgica mediada por las IgE y los mastocitos, así como la emigración de las células de la inflamación al tejido nasal.

Rara vez, tras el uso prolongado incremento de la presión intraocular, catarata y glaucoma.

• Clorhidrato Ketamina/ Anestesico general/ Anestésico general inyectable, derivado de la ciclohexanona.

Puede administrarse por vía im ó iv. Comienzo de acción rápida. Produce anestesia disociada caracterizada por catalepsia, amnesia y fuerte analgesia. No produce relajación muscular. Permanecen los reflejos laríngeo-faríngeos. Da una ligera hipertensión ocular.

• Acetodino triamcinolona / corticoesteroides / Glucocorticoide halogenado, con propiedades antiinflamatorias y antialérgicas.

Ambas acciones están ligadas a la capacidad de los glucocorticoides de reducir la síntesis y liberación de mediadores de la inflamación y de la alergia, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, sustancias responsables de desencadenar y mantener los síntomas nasales (estornudos, picor, rinorrea y obstrucción nasal).

Los glucocorticoides inhiben la fase inicial de la reacción alérgica mediada por las IgE y los mastocitos, así como la emigración de las células de la inflamación al tejido nasa.

Provoca irritación ocular, visión borrosa y rara vez, tras el uso prolongado incremento de la presión intraocular, catarata y glaucoma.

• Prednisona /Corticoesteroides y antiinfeccioso/ Antiinfecciosa y antiinflamatoria.

Produce visión borrosa y en tratamientos prolongados: cataratas, aumento de la presión intraocular, glaucoma (visión borrosa, dolor ocular, cefalea).

• Gentamicina y fluorometalona / Antiinfeccioso y corticoesteroides / Asociación de antiinflamatorio esteroídico y antibiótico aminoglucosídico, especialmente activo frente a aerobios gram-negativos.

Los estreptococos y anaerobios son resistentes a la gentamicina. Las reacciones adversas más frecuentes debidas a gentamicina son: Ocasionalmente: picor, hinchazón de párpados, eritema conjuntival.

Excepcionalmente, reacciones de hipersensibilidad ocular, con prurito, enrojecimiento y fotosensibilidad.

Reacciones adversas debidas a dexametasona: Ocasionalmente, ligero aumento de la presión intraocular, ardor o picor, lacrimación, párpados caídos, pupilas dilatadas, infecciones fúngicas de la córnea (con tratamientos prolongados).

Muy raramente, formación de catarata subcapsular posterior. Retraso en la cicatrización. Tras la administración de asociaciones de esteroide y agentes antimicrobianos, se han descrito infecciones secundarias.

• Bimatoprost/Antiglaucoma/ Antiglaucoma, tipo prostamida, estructuralmente relacionada con la prostaglandina F2-alfa.

El bimatoprost disminuye la presión intraocular al aumentar el drenaje del humor acuoso a través del cuerpo trabecular e intensificando el drenaje úveo-escleral.

Mimetiza los efectos biológicas de las sustancias orgánicas prostamidas. La disminución de la presión intraocular comienza aproximadamente 4 horas después de la primera administración y alcanza su intensidad máxima aproximadamente dentro de las 8 a 12 horas siguientes. La duración de su efecto se prolonga como mínimo durante 24 horas.

Comparado con el tratamiento sólo con betabloqueante, la terapia combinada de betabloqueante y bimatoprost redujo la tensión ocular media por la mañana (08:00) entre -6,5 y -8,1 mm Hg.

Se dispone de una experiencia limitada sobre su uso en pacientes con glaucoma de ángulo abierto con glaucoma pseudoexfoliativo y pigmentario, y en casos de glaucoma de ángulo cerrado crónico con iridotomia patente.

En los estudios clínicos, no se han observado efectos clínicamente relevantes sobre la frecuencia cardíaca ni sobre la presión arterial.

Aunque puede producir conjuntivitis alérgica, astenopía, blefaritis, catarata, edema conjuntival, erosión corneal, secreción ocular, oscurecimiento de las pestañas, eritema palpebral, picor de los párpados, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, aumento de la pigmentación del iris, ardor ocular, sequedad ocular, irritación ocular, fotofobia, pigmentación de la piel periocular, queratitis punteada superficial, lagrimeo, alteración de la visión y empeoramiento de la agudeza visual.

• Clorhidrato de Tetrizolina y Fosfato dexametasona: Es un midriático y corticoesteroides, descongestiva y antiinflamatoria.

Ocasionalmente produce picor o sensación de quemazón, visión borrosa, lagrimación, párpados caídos. Y en tratamientos prolongados: cataratas, aumento de la presión intraocular, glaucoma (visión borrosa, dolor ocular, cefalea), infecciones oculares.

• Tropicamida, ciclopentolato, atropina: son unos parasimpaticolíticos que bloquean el efecto del sistema parasimpático, actúan sobre el sistema nervioso autónomo.

Aumentan de la PIO.

• Atenolol, metoprolol: son betabloqueantes que bloquean los receptores beta y con ello la entrada de calcio a la célula miocárdica.

Disminuyen la presión intraocular.